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2024年4月28日发(作者:insight怎么记忆)
第一章 绪论
1. 免疫(Immune):是机体免疫系统识别“自己”与“非己”,对自身成分形成天然免疫耐受,对非
己抗原性异物产生排除作用的一种生理反应。
2. 免疫防御(immunologic defense):是机体抗御病原体侵袭和对已侵入病原体及其有害产物清除
的一种免疫保护功能,即抗感染免疫作用。
3. 免疫自稳(immunologic homeostasis):是机体免疫系统通过自身免疫耐受和免疫调节机制,对自
身成分产生免疫耐受,对体内衰老损伤细胞及时清除,对非己抗原性异物刺激产生适度免疫应答的一种生理
功能。
4. 免疫监视(immunologic surveillance):是机体免疫系统及时识别、清除体内基因突变产生的肿
瘤细胞和病毒感染细胞的一种生理性保护作用。
第二章 抗原
1.抗原(Antigen):广义抗原泛指能够被固有和适应性免疫细胞识别结合,使上述免疫细胞活化发生
免疫应答的物质;狭义抗原通常是指能与TCR/BCR特异性结合,使其活化、增殖、分化产生抗体和(或)
效应T 细胞;同时又能在体内、外与相应免疫应答产物特异性结合,产生免疫效应或反应的物质。
2.免疫原性(immunogenicity):指抗原能够刺激机体产生免疫应答,即诱导B细胞产生抗体,诱导
T细胞分化为效应T细胞的能力。
3.抗原性(antigenicity):指抗原能够与免疫应答产物(相应抗体和/或效应T细胞)特异性结合,产
生免疫效应的能力。
4.抗原表位(epitope):抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,又称抗原决定簇,即Ag与
Ab、 TCR、 BCR特异结合的部位。抗原结合价(Antigenic valence)是能与抗体分子结合的抗原表位的
总数。
5.异嗜性抗原(heterophil antigen):是指存在于人、动物、植物和微生物等不同种属之间的具有相
同抗原表位的共同抗原。
6.胸腺依赖抗原(thymus dependent antigen,TdAg):指刺激B 细胞产生抗体需要Th细胞协助的
抗原。此类抗原既有T 细胞表位又有B 细胞表位,可引发体液免疫应答和(或)细胞免疫应答。
7.胸腺非依赖抗原( thymus independent antigen, TiAg):系指刺激B 细胞产生抗体无需Th 细
胞协助的抗原。此类抗原具有B 细胞表位而无T 细胞表位。
8.内源性抗原(endogenous antigen):是指某些在APC内合成后存在于细胞质内的抗原性物质,如
病毒感染细胞内合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原等。此类抗原在细胞内经蛋白酶体作用后,能
以抗原肽-MHC Ⅰ类分子复合物的形式表达于APC 表面,供CD8+T 细胞识别。
9.外源性抗原(exogenous antigen):是指APC 通过胞吞、胞饮和受体介导的内吞作用从外界摄入
胞内的抗原性物质,如细菌和某些可溶性蛋白等。此类抗原经内体/ 溶酶体降解后,能以抗原肽-MHC Ⅱ类
分子复合物的形式表达于APC 表面,供CD4+T 细胞识别。
第三章 抗体
1.抗体(antibody, Ab):是机体免疫系统在抗原刺激下诱导B 细胞活化,使之增殖分化为浆细胞后
产生的一类能与相应抗原特异性接合介导产生免疫效应的球蛋白。
2.调理作用(opsonization):IgG类抗体通过V区与细菌等颗粒性抗原特异性结合后,通过其Fc段
与巨噬细胞或中性粒细胞表面IgG Fc受体结合,促进吞噬细胞吞噬该抗原的作用。
3.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC):IgG类抗体与靶细胞(肿瘤或病毒感染细胞)表面抗原
表位特异性结合后,再通过其Fc段与效应细胞(NK细胞、巨噬细胞、 中性粒细胞) 表面相应相应的IgG
Fc受体结合,增强或触发上述效应细胞对靶细胞的杀伤作用。
4.免疫球蛋白的类别转换(Ig class switch):是在B细胞初次DNA重排基础上,即形成功能性V-D-
J基因片段后,重链恒定区基因片段发生重排的过程。通过类别转换,一个B细胞克隆可产生两种不同类型
的Ig,但其抗原结合特异性完全相同。
5.单克隆抗体(monoclonal antibody, McAb):通常是指由单一克隆杂交瘤细胞产生的只识别某
一特定抗原表位的同源抗体。
第四章 补体
1.补体(Complement):是一组具有酶促反应活性的血清糖蛋白,在机体的免疫系统中担负抗感染和
免疫调节作用,并参与免疫病理反应。
2.凝集素激活途径(lectin pathway):是指血浆中甘露糖结合凝集素( MBL)或纤维胶原素(FCN)
与病原体表面甘露糖、岩藻糖残基或N- 乙酰葡糖胺、 N- 乙酰半乳糖胺等糖类物质结合后,依次活化MBL
相关丝氨酸蛋白酶、 C4、 C2 形成C3 转化酶,引发级联酶促反应的补体活化途径。
3.旁路激活途径(alternative pathway, AP):是以某些细菌、真菌或细菌脂多糖(内毒素)、酵母多
糖、葡聚糖等为激活物直接与液相C3b 结合后,在B 因子、 D 因子和P 因子参与下形成C3 转化酶引发级
联酶促反应的补体活化途径。
4.补体的调理作用(Opsonization):补体C3可与抗原结合,促进吞噬细胞对抗原的吞噬。抗体与中
性粒细胞或者巨噬细胞上的Fc受体结合,促进吞噬细胞对抗原的吞噬。
第五章 细胞因子
1. 细胞因子(cytokine, CK):是指由多种组织细胞,特别是免疫细胞产生的一类具有多种生物学活性
的小分子多肽或糖蛋白。其可介导多种免疫细胞间的相互作用;CK既是免疫调节分子,又是效应分子;CK
与相应的受体(CKR)结合而作用于靶细胞;有两种存在形式:分泌型CK及膜型CK。
2.干扰素 (Interferon,IFN):具有干扰病毒感染和复制功能的细胞因子,可分为IFN-α、IFN-β、IFN-
γ;作用:抗病毒、抗肿瘤、免疫调节作用。
3. 肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF):是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。功
能: 杀瘤抑瘤作用、免疫调节作用、局部炎症反应、全身效应、感染性休克等。
第七章 MHC
1.主要组织相容性复合体(Major Histocompatibility Complex,MHC):是编码MHAS的基因群,
紧密连锁在同一染色体上,具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。MHC特点:多
基因性、多态性、共显性表达。
2. MHC限制性(MHC restriction):在免疫应答过程中,表达相同MHC分子的免疫细胞才能有效的
相互作用。在APC与T细胞之间的相互作用中,T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。
第八章 免疫器官
1.阳性选择(positive selection):在胸腺深皮质区,双阳性未成熟T细胞表面CD4或CD8分子与胸
腺上皮细胞表面MHC-Ⅱ类或Ⅰ类分子以低亲和力相互作用后,继续发育为未成熟单阳性T细胞,未与胸腺
上皮细胞表面MHC分子结合或高亲和力结合的双阳性前T细胞则凋亡。意义:T细胞获得对抗原识别的
MHC限制性。
2.阴性选择(negative selection):在胸腺皮质与髓质交界处,未成熟单阳性T细胞通过表面抗原受
体与树突状细胞或巨噬细胞表面自身抗原肽-MHC分子复合物高亲和力结合后发生凋亡或停止发育,不能识
别结合此种复合物的或以低亲和力结合的未成熟单阳性T细胞则存活并继续发育成熟。意义:T细胞对自身
抗原形成中枢免疫耐受(清除体内高亲和力自身反应性T细胞)。
3.淋巴细胞归巢(lymphocyte homing):是指T、 B 等淋巴细胞离开中枢免疫器官后,经血液循环
定向迁移并寄居于外周免疫器官或组织某些特定区域的过程。
4.淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation):是指T、 B 等淋巴细胞通过血液循环进入外周免疫
器官/ 组织与局部树突状细胞等抗原提呈细胞( APC)相互作用后,通过淋巴和血液循环或直接通过血液循
环返回外周免疫器官/ 组织
的循环过程。
第九章 适应性免疫细胞及其主要生物学作用
1.免疫受体酪氨酸抑制基序(Immunoreceptor Tyrosine-based Inhibition Motif,ITIM):免疫
细胞表面的抑制性调节分子的胞浆区所共有的以酪氨酸残基为基础的氨基酸基序,其中酪氨酸是磷酸酯酶的
作用位点,去磷酸化后,导致细胞活化的抑制。
2.免疫受体酪氨酸活化基序(Immunoreceptor Tyrosine-based Activation Motif, ITAM):免疫
细胞活化相关受体胞浆区所共有的以酪氨酸残基为基础的氨基酸基序,其中酪氨酸是蛋白激酶磷酸化位点,
被磷酸化后,与下游信号分子结合,导致细胞活化。
3. 调节性T细胞(regulatory T cell,Treg):不同于执行效应功能的T细胞亚群,是一类具有负向调
节作用的CD4+T细胞,通常不对抗原的刺激直接起反应,而是以效应细胞为对象,调控后者介导的免疫应
答。Treg细胞对抗原的识别具有特异性,但活化后对其他免疫细胞的抑制作用是非特异性的,且不受MHC
限制。Treg分成两类,自然调节T细胞和诱导性调节T细胞。前者以细胞接触性抑制为主,后者以分泌抑
制性细胞因子发挥作用为主。
第十章 固有免疫细胞及其主要生物学作用
1. 病原相关分子模式(pathogen-associatedmolecular pattern,PAMP):是指某些病原体或其产
物所共有的非特异性、 高度保守且对病原体生存和致病性必要的分子结构,在病原微生物中广泛分布,但
不表达于正常组织细胞表面。
2. 模式识别受体(pattern recognition receptors,PRR):是指存在于单核/巨噬细胞和树突状细胞
等固有免疫细胞表面、胞内器室膜上和血清中能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特
定分子结构的受体。
第十一章 抗原提呈细胞及其主要生物学作用
1.抗原提呈细胞( antigen presenting cell, APC):泛指能够摄取、加工抗原,并将抗原降解产物
以抗原肽-MHC分子复合物(pMHC)形式提呈给T淋巴细胞,启动适应性免疫应答和参与免疫调节作用的
一类免疫细胞。
2.专职抗原提呈细胞( professional antigen preenting cell):通常是指能够组成性表达MHCⅡ类
分子、黏附分子和B7等共刺激分子,具有较强摄取加工抗原能力,并能将抗原降解产物以抗原肽-MHCⅡ
类分子复合物形式提呈给CD4+T细胞,启动适应性免疫应答的一组异质性细胞;包括:树突状细胞、巨噬
细胞、B细胞。
3.免疫突触(immunological synapse):指T细胞与APC结合的相互作用过程中,二者接触面上某
些粘附分子相互聚集在一组TCR-抗原肽-MHC分子复合物周围形成的一种特殊结构。
第十二章 适应性免疫应答
1.适应性免疫应答(Adaptive Immune Responses):指体内抗原特异性T、 B淋巴细胞被相应抗原
激活,增殖分化为效应T细胞和浆细胞后,通过释放细胞因子、细胞毒性介质和分泌抗体产生一系列生物学
效应的全过程,又称特异性免疫应答(specific immune response)
2.体细胞高频突变(Somatic hypermutation):生发中心淋巴母细胞的轻链和重链V基因发生的高频
率点突变。
3.亲和力成熟(Affinity Maturation):在B细胞扩增过程中,由于Ig基因V(D)J的高频突变,使
得宿主体内的抗原特异性抗体与抗原的亲和力随着时间推移而逐渐增高的现象
第十四章 免疫耐受
1.免疫耐受(immunological tolerance) :是在一定条件下,机体免疫系统接受某种抗原作用后产生
的特异性免疫无应答状态,也称负免疫应答。
2.中枢免疫耐受(central tolerance): 胚胎期未成熟T、B淋巴细胞在中枢免疫器官与自身抗原结合相
互作用后形成的免疫耐受。
3.外周免疫耐受(peripheral tolerance):成熟T、B淋巴细胞在外周免疫器官与外源性抗原或自身抗
原相互作用后形成的免疫不应答状态。
4.抗原受体编辑(receptor editing):指未成熟自身反应性B细胞与自身抗原高亲和力结合后,在减
弱其IgM表达的同时,可借助与抗原的多价交联,激活重组激活基因,通过轻链VJ链基因重排,产生新的
轻链,改变BCR的特异性,不对自身抗体产生应答。
5.免疫忽视(immunological ignorance) :抗原浓度太低、或低亲和力,不足以活化相应的T及B细
胞,给以适量自身抗原刺激、诱导APC活化仍可致免疫正应答。
6.克隆无能(clonal anergy) :在外周耐受中,自身免疫应答细胞缺少第二信号或相关分子而不能充分
活化,容易发生凋亡,最终被免疫清除。
1. 免疫调节(immune regulation):是指免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞与免疫分子间和免疫
系统与其他系统之间相互作用,使免疫应答维持在适度水平以保证机体内环境相对稳定的生理过程。
2.抗独特型抗体(anti-idiotype,AId):针对T细胞、B细胞抗原受体和Ig V区上的决定簇产生的抗
体。
3.活化诱导细胞死亡(activation induced cell death, AICD):Fas启动的效应细胞的凋亡过程。大量
表达FasL的效应性CTL,对于同样表达Fas的T、B淋巴细胞存在自我杀伤的潜在危险,这是一种活化的
T、B细胞同时被清除的一种自杀程序。
1. 超敏反应(hypersensitivity) 是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时发生的
一种以机体功能紊乱或组织细胞损伤为主的适应性免疫应答,又称变态反应(allergy)。
1.自身免疫病(autoimmunedisease):在内外因素诱导下,机体自身免疫耐受机制失调或破坏, 产
生大量针对自身抗原的抗体或效应T细胞,导致自身组织器官损伤或出现功能异常的免疫病理状态。
1.肿瘤特异性抗原(tumor specific antigen, TSA):指肿瘤细胞所特有的或只存在于某种肿瘤细胞而
不存在于正常组织细胞的一类新抗原。
2.肿瘤相关性抗原(tumor-associated antigen, TAA):指肿瘤细胞和正常组织细胞均可表达的抗原
物质,只是在细胞癌变时其表达量明显增高。
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